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时间:2020年04月09日 10:03 作者:禄常林 浏览量:11068

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既然具有很强的3D/2D表型的基因会因肺癌突变而富集,那么是否可以从中找到新的治疗靶点呢?答案是肯定的。在2D培养模型中不存在差异,但是在3D培养模型中存在明显表型的基因——羧肽酶D(CPD)(图2),是金属羧酸肽酶家族中特征相对不明显的一员,它能从多肽中裂解C末端精氨酸和赖氨酸。实验表明,CPD的表达与肺癌患者的预后相关,而CPD的缺失可以有效地抑制肿瘤的生长,并且其缺失表现出与KRASG12C抑制剂ARS-853明显的联合致死效果,尤其是在3D培养中。进一步实验证实,CPD的这种作用是通过调节胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)实现的,它可以从IGF1R的α链上去除对其受体活性至关重要的C-末端RKRR基序,从而影响IGF1R的成熟与功能。由此也表明IGF1R的表达和/或依赖性以及KRAS的突变可能作为肺癌靶向CPD和KRASG12C联合治疗的生物标志物。

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